2-2-1  بافت چربی………………………………………………………………………….. 19

2-2-2 آدیپوکاین ها……………………………………………………………………….. 19

2-2-2-1  لپتین……………………………………………………………………………. 21

2-2-2-2  آدیپونکتین…………………………………………………………………. 21

2-2-2-3   ویسفاتین……………………………………………………………………. 22

2-2-3  انسولین………………………………………………………………………………. 27

2-2-4  مقاومت به انسولین………………………………………………………….. 28

2-2-5  ارتباط بین ویسفاتین و انسولین………………………………….. 28

2-2-6  رزیستین………………………………………………………………………………. 29

2-2-7 فعالیت یوگا………………………………………………………………………… 32

2-3  بخش دوم: پیشینه تحقیق…………………………………………………………. 34

2-3-1  ویسفاتین، چاقی، و متابولیسم گلوکز………………………….. 34

2-3-2  ویسفاتین و دیابت نوع 1 و 2…………………………………………. 35

2-3-3 تأثیر فعّالیّت تک جلسه ای بر ویسفاتین………………………….. 36

2-3-4  ویسفاتین و فعّالیّت ورزشی کوتاه مدت……………………………. 36

2-3-5 تأثیر تمرین هوازی و مقاومتی بر ویسفاتین………………… 37

2-3- 6 رزیستین و ورزش :فعّالیّت ورزشی کوتاه مدّت…………………… 39

2-3-7 رزیستین و فعّالیّت ورزشی بلند مدّت………………………………… 40

2-3-8 تأثیر فعّالیّت مقاومتی بر هورمون های مرتبط با چاقی و حساسیت به انسولین            42

2-3-9   ارتباط انرژی مصرفی با آدیپوکاین ها و مقاومت به انسولین                45

2-3-10 یوگا و دیابت…………………………………………………………………….. 47

2-4 خلاصه…………………………………………………………………………………………….. 50

فصل سوم: روش تحقیق

3-1 مقدمه…………………………………………………………………………………………… 52

3-2  جامعه و نمونه آماری…………………………………………………………….. 52

3-3 اندازه گیری های اولیه……………………………………………………………… 53

3-3-1 اندازه گیری طول قامت………………………………………………………. 53

3-3-2  اندازه گیری وزن بدن……………………………………………………….. 53

3-3-3  اندازه گیری ترکیب بدن……………………………………………………. 53

3-3-5 اندازه گیری WHR…………………………………………………………………. 53

3-3-6 اندازه گیری BMI…………………………………………………………………. 54

3-4 چگونگی انجام کار…………………………………………………………………….. 54

3-4-1پروتکل تمرین :…………………………………………………………………….. 54

3-4-2 شاخص های اندازه گیری…………………………………………………………. 55

3-4-3 نمونه گیری خون……………………………………………………………………. 55

3-4-4 ابزارهای اندازه گیری………………………………………………………. 56

3-5 تجزیه و تحلیل آماری……………………………………………………………….. 57

3-6 مسائل اخلاقی……………………………………………………………………………….. 57

فصل چهارم: نتایج تحقیق

4-1 مقدمه…………………………………………………………………………………………… 59

4-2 بررسی طبیعی بودن توزیع داده ها………………………………………….. 60

4-3 اطلاعات و ویژگی های توصیفی آزمودنی ها……………………………….. 59

4-4 آزمون فرضیه ها………………………………………………………………………….. 61

4-4-1 فرضیه اول: 12 هفته تمرین یوگا اثر معنی­داری بر سطوح ویسفاتین پلاسما زنان دیابتی نوع 2 ندارد……………………………………………………………………… 61

4-4-2 فرضیه دوم: 12 هفته تمرین یوگا اثر معنی­داری بر سطوح رزیستین پلاسما زنان دیابتی نوع 2 ندارد……………………………………………………………………… 64

4-4-3 فرضیه سوم: 12 هفته تمرین یوگا اثر معنی­داری بر سطوح گلوکز ناشتا پلاسما زنان دیابتی نوع 2 ندارد……………………………………………………………………… 66

4-4-4 فرضیه چهارم: 12 هفته تمرین یوگا اثر معنی­داری بر سطوح هموگلوبین گلیکوزیله پلاسما زنان دیابتی نوع 2 ندارد……………………………………………….. 68

4-4-5 فرضیه پنجم: 12 هفته تمرین یوگا اثر معنی­داری بر سطوح مقاومت به انسولین پلاسما زنان دیابتی نوع 2 ندارد……………………………………………………………. 70

4-4-6 فرضیه ششم: 12 هفته تمرین یوگا اثر معنی­داری بر سطوح LDL پلاسما زنان دیابتی نوع 2 ندارد……………………………………………………………………………………. 72

4-4-7 فرضیه هفتم: 12 هفته تمرین یوگا اثر معنی­داری بر سطوح HDL پلاسما زنان دیابتی نوع 2 ندارد……………………………………………………………………………………. 74

4-4-7 فرضیه هشتم: 12 هفته تمرین یوگا اثر معنی­داری بر سطوح VLDL پلاسما زنان دیابتی نوع 2 ندارد……………………………………………………………………………………. 78

4-4-9 فرضیه نهم: 12 هفته تمرین یوگا اثر معنی­داری بر سطوح TG پلاسما زنان دیابتی نوع 2 ندارد……………………………………………………………………………………………. 78

4-4-10 فرضیه دهم: 12 هفته تمرین یوگا اثر معنی­داری بر سطوح کلسترول تام پلاسما زنان دیابتی نوع 2 ندارد……………………………………………………………………… 80

فصل پنجم: بحث و نتیجه گیری

5-1   مقدمه……………………………………………………………………………………….. 84

5-2  بحث و بررسی…………………………………………………………………………….. 84

5-3 نتیجه گیری…………………………………………………………………………………. 94

5-4 جمع بندی…………………………………………………………………………………….. 94

5-5 پیشنهادات پژوهشی…………………………………………………………………….. 94

5-6 پیشنهادات کاربردی…………………………………………………………………… 95

منابع

فهرست منابع فارسی………………………………………………………………………….. 97

فهرست منابع غیرفارسی……………………………………………………………………. 97

پیوست

پیوست شماره 1: رضایت نامه……………………………………………………………. 111

پیوست شماره 2: پرسش نامه آمادگی شرکت در پژوهش…………………. 112

پیوست شماره3: پرسش نامه پزشکی ورزشی…………………………………….. 113

پیوست شماره5: فراخوان شرکت در پژوهش…………………………………….. 117

چکیده:

هدف: هدف از انجام تحقیق حاضر، بررسی اثر 12 هفته تمرینات منتخب یوگا بر ویسفاتین، رزیستین، مقاومت به انسولین، گلوکز ناشتا، هموگلوبین گلیکوزیله و نیم­رخ لیپیدی در زنان غیر یائسه مبتلا به دیابت نوع 2 می­باشد.

روش شناسی: به منظور دست یافتن به اهداف مطالعه تعداد 30 نفر از بانوان دیابتی شهر سمنان با میانگین سن (35/3±85/46 سال)، وزن (18/17±79/69 کیلوگرم)، قد (00/5±03/155سانتی­متر)، BMI (00/5±64/29 کیلوگرم بر متر مربع) و با 69/2±46/6 سال سابقه ابتلاء به دیابت و با داشتن شرایط حضور در پژوهش انتخاب شدند و در دو گروه تمرین یوگا (15N=) و گروه کنترل (12N=) قرار گرفتند. برنامه تمرینی گروه تجربی مدت 12 هفته هر هفته سه جلسه و هر جلسه 90 دقیقه به طول انجامید. سطوح ویسفاتین، رزیستین، مقاومت به انسولین، گلوکز ناشتا، هموگلوبین گلیکوزیله، TG، HDL-C، LDL-C، VLDL و کلسترول تام آزمودنی­ها 48 ساعت قبل از شروع تمرین و 48 ساعت بعد از اتمام پروتکل تمرینی اندازه­گیری شد. برای تجزیه و تحلیل داده­ها از آزمون t مستقل، t وابسته و آنالیز واریانس با اندازه­گیری مکرر با استفاده از نرم افزار spss نسخه 20 استفاده شد.

یافته­ها: در گروه تمرین یوگا، کاهش معنادار در ویسفاتین (037/0p=)، رزیستین (007/0p=)، مقاومت به انسولین (001/0p=)، گلوکز ناشتا (001/0p=)، هموگلوبین گلیکوزیله (050/0p=)، LDL (018/0p=) و افزایش معنادار در HDL (010/0p=) مشاهده گردید. اما کاهش در TG، VLDL و کلسترول به سطح معنی داری نرسید (05/0p≥). از طرف دیگر در گروه کنترل افزایش معنی داری در VLDL (004/0p=) و مقاومت به انسولین مشاهده گردید (000/0p=). اثر تعاملی آنالیز واریانس با اندازه گیری مکرر نشان داد تغییرات در رزیستین (005/0p=)، مقاومت به انسولین (001/0p=)، گلوکز ناشتا (000/0p=)، هموگلوبین گلیکوزیله (034/0p=)، LDL (009/0p=)، HDL (003/0p=) و VLDL (027/0p=) در گروه تمرین یوگا در مقایسه با گروه کنترل معنی دار بود اما در بقیه متغیرها به معنی دار نبود (05/0p≥).

نتیجه­گیری: نتایج تحقیق حاضر نشان داد 12 هفته تمرین یوگا موجب بهبود در سطوح ویسفاتین، رزیستین، مقاومت به انسولین، گلوکز ناشتا، هموگلوبین گلیکوزیله و لیپیدهای خون در زنان غیر یائسه مبتلا به دیابت نوع 2 می­شود.

واژگان کلیدی: یوگا، دیابت نوع 2، نیم­رخ لیپیدی، گلوکز ناشتا، هموگلوبین گلیکوزیله

1-1  مقدمه

بیماری قند یا دیابت به گروهی ناهمگون از بیماری­های متابولیک اطلاق می­شود که با هیپرگلیسمی مزمن و اختلال در متابولیسم کربوهیدرات، لیپید و پروتئین همراه است این بیماری از اختلال در ترشح انسولین و عملکرد گیرنده­های انسولین یا هر دو این وضعیت­ها ناشی می­شود. طبق آمار سال 2010 سازمان ملل 285 میلیون نفر در سراسر جهان مبتلا به دیابت هستند (آندر یولی و همکاران، 2004). دیابت شیرین میلیون­ها نفر از مردم سراسر جهان را تحت تأثیر قرار داده و این تعداد همچنین در نرخ هشدار دهنده­ای افزایش می­یابند. برآوردها نشان می­دهند تعداد بیماران دیابتی سراسر جهان در سال 2030 به بیش از 366 میلیون نفر خواهد رسید (گریگ و همکاران[1]، 2004)، در ایران 5 درصد کل کشور دیابت دارند که رشد دیابت 4 برابر رشد جمعیت است (تی مک­کال، 2007). به طور کلی دو نوع دیابت وجود دارد : الف) دیابت شیرین شامل: 1) دیابت وابسته به انسولین یا دیابت جوانان (دیابت نوع اول)، حدود 10 تا 15 درصد موارد را شامل می­شود، 2) دیابت غیر وابسته به انسولین یا دیابت بزرگسالی (دیابت نوع دوم) حدود 85 تا 90 درصد موارد را شامل می­شود و 3) دیابت بارداری که در زمان بارداری روی داده و با احتمال 40 تا 60 درصد این افراد در ادامه زندگی به دیابت نوع دوم مبتلا می­شوند (فرابک و همکاران[2]، 2001) ب) دیابت بی­مزه: دیابت بی‌مزه یک اختلال در سیستم هورمونی است که در آن اغلب کمبود هورمون ضد ادراری که به طور طبیعی از غده هیپوفیز خلفی ترشح می‌شود، وجود دارد. در دیابت بی‌مزه هیچ اختلالی در قند خون وجود ندارد و فقط به دلیل افزایش حجم ادرار به دیابت شباهت دارد. عوامل ژنتیکی و محیطی به طور قوی در توسعه دیابت نوع دو درگیر هستند. نواقص ژنتیکی پیچیده­اند و به خوبی مشخص نیستند، اما خطر دیابت نوع دو با بالا رفتن سن، چاقی، بی­تحرکی افزایش می­یابد. بطور معمول سه روش برای کاهش قند خون در بیماران دیابت نوع 2 به کار برده می­شود، رژیم غذایی، ورزش، دارو درمانی (باچی و همکاران[3]، 2012).

امروزه دانشمندان دریافتند که بافت چربی مواد شیمیایی بسیاری به نام آدیپوکاین یا آدیپوسیتوکاین از خود ترشح می­کند که در بسیاری از فرآیندهای فیزیولوژیکی بدن از جمله متابولیسم گلوکز و چربی، التهاب، بیماری قلبی- عروقی، چاقی و دیابت نقش مهمّی ایفا می­کنند. بافت چربی با فعّالیّت­های اندوکراین، پاراکراین و اتوکراینی خود، بافت­های مهمّی مانند هیپوتالاموس، لوزالمعده، کبد، عضلات اسکلتی و سیستم ایمنی را تحت تأثیر قرار می­دهد (فرابک و همکاران، 2001)، مطالعات نشان داد که بسیاری از آدیپوکاین­ها، بر مقاومت انسولینی و بیماری دیابت تأثیر می­گذارند (راب و همکاران[4]، 2008). از جمله این آدیپوکاین­ها که بر مقاومت انسولینی تأثیر دارند ویسفاتین و رزیستین هستند.

فوکاهارا و همکاران (2005)، نام ویسفاتین را برای آدیپوکاین جدیدی که از چربی احشایی انسان­ها و موش جدا کردند، نهادند. اما ویسفاتین قبل از آن نیز در اوایل دهه 1990 از لنفوسیت­ها جدا شده و با عنوان ([5]PBEF) شناسایی شده بود (سامال[6] و همکاران، 1994). علاوه بر این، مشخص شد که PBEF  یک مولکول شبه سایتوکینی است که اثر اینترلوکین 7 و عامل سلول بنیادی بر شکل­گیری کلونی Pre-B-lymphocyte  را افزایش می­دهد و همچنین در عضلات اسکلتی، کبد، و مغز استخوان وجود دارد (سامال و همکاران، 1994). بیش از 95 درصد توالی پروتئین ویسفاتین انسان، شبیه ویسفاتین رت و موش­هاست (یانگ و همکاران[7]، 2006). رولو و همکاران دریافتند که بیان پروتئین ویسفاتین در بافت چربی قهوه­ای کلیه، و کبد موش­ها به نسبت بالا، قلب موش به نسبت متوسط، بافت چربی سفید، ریه، طحال، بیضه­ها، و عضله موش­ها به نسبت کم وجود دارد و در مغز و پانکراس موش­ها وجود ندارد (ریوولو و همکاران[8]، 2007). همچنین فوکوهارا و همکاران گزارش کردند که ویسفاتین در گردش خون نیز وجود دارد (فوکوهارا و همکاران، 2005). بنابراین ویسفاتین یک پروتئین پویای درون و برون سلولی است.

رزیستین: عضوی از خانواده مولکول­های شبه رزیستین (RELM[9])، است که در پاتولوژی مقاومت انسولینی ناشی از چاقی و دیابت نوع 2 نقش دارد. رزیستین در سال 2001 با عنوان ژن تنظیم منفی [10]TZD در آدیپوسیت موش­ها کشف شد (کیم و همکاران[11]، 2006). تحقیقات نشان می­دهد که سطوح گردش خون رزیستین در موش­ها با چاقی افزایش می­یابد و در مقاومت انسولینی هپاتیک و عضلات اسکلتی نقش دارد (استفان[12] و همکاران، 2001؛ ساتوح[13] و همکاران، 2006؛ پراونس[14] و همکاران، 2003، موس و همکاران[15]، 2004).  مطالعات انسانی انجام شده در سال­های گذشته، یافته­های متناقضی را در مورد نقش رزیستین در متابولیسم گلوکز گزارش کردند. چند گروه پیشنهاد کردند که سطوح رزیستین با چاقی، مقاومت به انسولینی و دیابت نوع 2 ارتباط دارد (دگاوا[16] و همکاران، 2004؛ اوچی[17] و همکاران، 2007). اما گروه­های دیگر تغییراتی در سطوح رزیستین در چنین شرایطی مشاهده نکردند (گربر[18] و همکاران، 2005؛ بکرز[19] و همکاران، 2008). اگر چه هنوز الگوی واضحی بر ای رزیستین در متابولیسم گلوکز وجود ندارد اما یافته­ها نشان می­دهد که رزیستین در فرآیند التهاب نقش دارد.

تحقیقات نشان دادند که تمرینات ورزشی موجب کاهش مقاومت انسولینی و بهبود حسّاسّیت انسولینی و افزایش تحمل گلوکز می­شود، و همچنین ورزش با کاهش علائم سندرم متابولیک همراه و باعث کاهش چربی احشایی می­گردد (گریگ و همکاران، 2004). در افراد دیابتی نوع 2 حین انجام ورزش متوسط (تمرین با 45 تا 75 درصد ضربان قلب بیشینه) استفاده از گلوکز خون توسط عضلات بیش از تولید گلوکز کبدی افزایش می‌یابد و در نتیجه گلوکز خون روند کاهشی خواهد داشت. سطوح انسولین پلاسمایی به طور طبیعی کاهش می‌یابد، بنابراین خطر کاهش گلوکز خون حین ورزش‌های درازمدت در افرادی که انسولین یا محرک‌های انسولین دریافت نمی‌کنند ناچیز است. اثرات یک نوبت ورزش هوازی بر عمل انسولین با توجه به مدّت، شدّت و رژیم غذایی بعد متفاوت است. به هرحال، یک وهله ورزش هوازی عمل انسولین و تحمّل گلوکز را برای 24 تا 48 ساعت افزایش می‌دهد (گومز[20] و همکاران، 2009). هنگام ورزش هوازی شدید و کوتاه مدّت سطوح کاتکولامین‌های پلاسما به طور قابل توجه افزایش می‌یابد که منجر به افزایش در تولید گلوکز می‌شود. بنابراین در چنین فعّالیت‌هایی افزایش گلوکز خون می‌تواند ایجاد شود و برای 1 تا 2 ساعت ادامه ‌یابد چرا که سطوح پلاسمایی کاتکولامین‌ها و تولید گلوکز بلافاصله بعد از قطع ورزش به سطح طبیعی باز نمی‌گردد (مارلیز[21] و همکاران، 2002). در مورد اثرات آنی تمرین مقاومتی بر سطوح گلوکز خون افراد دیابتی نوع 2 نسبت به تمرین هوازی شواهد کمتری وجود دارد. در افراد با شرایط پیش دیابتی (سطح گلوکز 100 تا 125 میلی­گرم بر دسی­لیتر) تمرین مقاومتی منجر به کاهش گلوکز خون ناشتا تا 24 ساعت بعد می‌شود. البّته کاهش بیشتری در پاسخ به تمرین مقاومتی با حجم بالا (چند ست در مقابل یک ست در هر جلسه) و شدید مشاهده شده است (بلک[22] و همکاران، 2010). در مجموع، در افراد دیابتی نشان داده شده است که تمرین مقاومتی از طریق افزایش بیان ژن GLUT-4، گلیکوژن سنتاز، آدیپونکتین و کاهش TNF-α منجر به بهبود حساسیت انسولینی می‌شود. بر خلاف تمرین هوازی، شدّت‌های بالاتر تمرین مقاومتی (3 ست 8 تا 10 تکراری با 75 تا 85 درصد 1RM) توسط افراد دیابتی قابل تحمّل است و دارای مزایای زیادی برای این افراد می­باشد.

از طرف دیگر، از جمله فعّالیّت­های ورزشی که تأثیر مثبتی بر دیابت دارد ورزش یوگا است. یوگا یک علم باستانی هندی است و ترکیبی از فرهنگ آریایی و هندی می­باشد که  مؤثر بر هماهنگی و توازن بین جسم، روان و روح می شود. سیستم علمی، عملی یوگا این توازن را از طریق انجام تمرینات جسمی (آسانا)، تنفسی (پرانایاما)، مودراها (سیستم عصبی) و قفل­های انرژی (7 چاکراه وابسته به غدد درون ریز) و مراقبه (آرامش روح) تأمین می­کند. عدم توازن در این سطوح سبب ایجاد اختلال در ارگان­ها، ماهیچه­ها و اعصاب می­گردد. سیستم یوگا به شاخه­های زیادی نظیر: هاتا، راجا، گیانا، کارما، کندالینی، مانترا، لایا یوگا تقسیم شده است که هر کدام از شاخه­ها بنا بر هدفی که دنبال می­کند به ذکر جزئیات پرداخته و هر فرد می­تواند متناسب با خصوصیات فردی و نیاز شخصی راه مورد علاقه­اش را انتخاب کند. در چند دهه­ی اخیر قرن حاضر، هاتا یوگا از گسترش ویژه­ای برخوردار بوده است، امروزه هاتا یوگا به مسایل علمی و عملی مانند آساناها (حرکات یوگا)، تمرینات تنفسی (پرانایاما) و مودراها (جریان انرژی) می­پردازد (تی مک­کال، 2007). آرامش عمیق یک بخش منحصر به فرد از برنامه­های یوگا است که باعث ریلکس شدن سیستم عصبی سمپاتیک (تی مک­کال[23]، 2007)، کاهش استرس­های فیزیولوژیکی (وولری[24] و همکاران، 2004) می­شود (استرس­های فیزیولوژیکی به بیماری­های متابولیکی مثل دیابت اطلاق می­شود). ساز و کارهای روانی اثرات مفید ورزش یوگا بر بهبود کیفیّت زندگی شامل افزایش خود کارایی (Self-efficacy)، اعتماد به نفس، بهبود آشفتگی و از جمله ساز و کارهای فیزیولوژیک شامل افزایش نوراپی­نفرین مرکزی، تغییر در سیستم آدرنوکورتیکال هیپوتالاموس[25]، تغییر در سنتز و متابولیسم سرتونین (Serotonin) و اندورفین‌ها (Endorphins) است. البته اثرات مفید فعّالیّت یوگا بر سلامت روانی، کیفیّت زندگی و افسردگی در دیابتی‌های نوع 2 که دارای افسردگی و اختلال روانی بودند، بیشتر است (تی مک­کال، 2007). در افراد مختلف استفاده از برنامه­های خاص یوگا برای کاهش قند خون و فشار خون بالا و کلسترول خون گزارش شده است (کوهن[26] و همکاران، 2008). به عنوان مثال تمرین یوگا در کاهش فشار خون در افراد سالم، افراد مبتلا به فشار خون بالا، و افراد مبتلا به سندروم متابولیک مؤثر بوده است (کوهن و همکاران، 2008). همچنین ثابت شده است که یوگا موجب کاهش تغییرات قلبی- عروقی ناشی از ورزش را بهبود می­دهد  (اودوپا[27] و همکاران، 2004).

1-2   بیان مسئله

مطالعات همه­گیرشناسی ارتباط مستقیمی را بین نداشتن فعّالیّت­ بدنی و بروز و ظهور عوامل خطرزای قلبی- عروقی از جمله پرفشار خونی، مقاومت به انسولین، انواع دیابت، دیس- لیپیدمی و چاقی نشان داده­اند. رابطه بین فعّالیّت بدنی و مقاومت به انسولین اولین بار در سال 1945 پیشنهاد شد. سپس مطالعات مداخله­گر و مقطعی رابطه بین فعّالیّت بدنی و حسّاسیت به انسولین را نشان دادند. مطالعات مقطعی مقادیر پایین­تر انسولین و سطوح بالاتر حسّاسیت به انسولین را در ورزشکاران، وقتی که با افراد غیر فعّال مورد مقایسه قرار گرفته اند، نشان داده­اند (سیولیک و گومیراز[28]، 2004). اثر تمرین بدنی روی حسّاسیت انسولینی از 12 تا 48 ساعت پس از جلسه تمرین مشاهده شده است و 3 تا 5 روز پس از آخرین جلسه تمرین به حالت اولیه بر می­گردد و این حالت با ضرورت توجه به توالی و نظم برنامه تمرینی بدنی تقویّت می­شود (اریکسون[29] و همکاران، 1997). در یک مطالعه نشان داده شده است که در افراد مبتلا به مقاومت به انسولین، حسّاسیت به انسولین به مقدار 22 درصد پس از اولین جلسه بهبود می­یابد و 42 درصد نیز پس از 6 هفته تمرین و این نشان دهنده اثر کوتاه مدّت و بلند مدّت تمرین بدنی روی حسّاسیت به انسولین است (پرسگین[30] و همکاران، 1996).

چنین به نظر می­رسد که برخی از اثرات ورزش یوگا مانند کاهش فشار خون، کاهش قند خون، کاهش کلسترول خون، بهبود کیفیّت زندگی، افزایش اعتماد به نفس، بهبود افسرگی، اضطراب، استرس و کیفیّت خواب و همچنین افزایش انعطاف پذیری، ثبات عضلانی و افزایش دامنه حرکت در عضلات در افراد دیابتی موجب بهبود بیماری دیابت و بهبود وضعیّت زندگی افراد دیابتی می­گردد (مانجوناس و تلس[31]، 2005؛ اوکن[32] و همکاران، 2006).

یانگ[33] و همکاران (2011)، با استفاده از یک برنامه 3 ماهه تمرین یوگا در افراد دیابتی نوع 2 دریافتند که این مدت تمرین یوگا تأثیر معناداری بر وزن، فشار خون سیستولیک، فشار خون دیاستولیک، انسولین، کلسترول تام و تری گلیسرید این افراد داشت. همچنین الکساندر[34] (2012)، الگوهای تمرین یوگا و و فعّالیّت بدنی پس از یوگا در افراد دیابتی را مورد بررسی قرار دادند. آن­ها دریافتند تمرین یوگا باعث بهبود کیفیّت زندگی در افراد دیابتی می­شود. از طرفی فوکوهارا و همکاران (2005)، دریافتند که سطوح ویسفاتین پلاسما به طور مثبت و معناداری با مقدار چربی احشایی و جلدی همبستگی دارد. همچنین قنبری نیاکی[35] و همکاران (2010)، اثر یک وهله فعّالیّت شدید را بر غلظت ویسفاتین، انسولین، لاکتات و گلوتاتیون بررسی کردند. آن­ها مشاهده کردند که غلظت ویسفاتین، انسولین و گلوکز بلافاصله بعد از فعّالیّت به­طور معنی­داری افزایش پیدا کردند، اما بعد از 45 دقیقه به حالت اول خود برگشتند. همچنین برما و همکاران (2008)، به بررسی اثر میزان ویسفاتین در افراد دیابتی و غیر دیابتی چاق پس از دو ماه تمرین ورزشی پرداختند. آن­ها دریافتند که بعد از تمرینات ورزشی، غلظت ویسفاتین به طور معنی­داری در گروه بیماران دیابتی نوع 2 بیشتر از گروه افراد چاق غیر دیابتی بود. همچنین کادوگلوا[36] و همکاران (2007)، به بررسی اثر ورزش بر سطوح رزیستین در بیماران دیابتی نوع 2 پرداختند، داده­ها نشان داد که غلظت رزیستین به طور معنی­داری با تمرینات ورزشی کاهش یافت. آن­ها پیشنهاد کردند که تمرینات ورزشی بدون کاهش وزن موجب کاهش رزیستین و سایتوکاین­های التهابی در بیماران دیابتی نوع 2 می­شود. رشیدلامیر[37] و همکاران (2013)، به بررسی اثر تمرین هوازی بر سطوح رزیستین سرم زنان جوان فعّال پرداخت، آن­ها دریافتند، 8 هفته تمرین هوازی بر زنان جوان فعّال علاوه بر کاهش وزن و درصد چربی باعث کاهش سطوح رزیستین سرم شد که این موارد می­تواند مؤثر بر کاهش خطر بیماری قلبی- عروقی در بیماران دیابتی گردد.

در مجموع، آنچه که از مطالب ارائه شده بر می­آید این است که هنوز ارتباط بین ویسفاتین و رزیستین و مقاومت انسولینی با توجه به عدم سازگاری نتایج بدست آمده در تحقیقات مشخص نیست. همچنین اثر ورزش یوگا به عنوان ابزاری برای درمان دیابت، نیز بر سطوح ویسفاتین و رزیستین در پاره­ای از ابهام باقیمانده است. بنابراین، این موضوع که ممکن است ورزش یوگا با ویژگی ضدالتهابی خود موجب بهبود سطوح ویسفاتین و رزیستین پلاسما، مقاومت به انسولین و همچنین عوامل خطرزای قلبی- عروقی شود، به نظر دارای اهمیّت قابل توجهی می­باشد. از آنجائیکه مرور پیشینه تحقیقی نمی­تواند به طور مناسب و دقیقی نمائی از اثرات تمرین بر سطوح خونی ویسفاتین و رزیستین پلاسما ارائه کند؛ و تاکنون مطالعات اندکی به بررسی تغییرات خونی این آدیپوکین­ها پس از ورزش یوگا در افراد دیابتی پرداخته­اند، بررسی اثر تمرینات ورزشی به­ویژه تمرین یوگا بر عوامل خطرزای التهابی قلب و عروق و دیابت که همواره به عنوان برنامه­های درمانی و تندرستی پیشنهاد می­شود، می­تواند مورد توجه محققان قرار گیرد. تحقیق حاضر به منظور پاسخ به سوالات زیر قصد دارد به بررسی اثر 12هفته تمرین یوگا بر سطوح ویسفاتین و رزیستین پلاسما، مقاومت به انسولین، گلوکز ناشتا، هموگلوبین گلیکوزیله و نیم­رخ چربی در زنان مبتلا به دیابت نوع 2 بپردازد.

1-3   ضرورت انجام تحقیق

دیابت نوع 2 به سرعت در دنیا در حال افزایش می­باشد. در سال 2000 ، 171 میلیون نفر در دنیا مبتلا به دیابت بودند و این میزان تقریباً درسال 2030 به 366 میلیون خواهد رسید (آندریولی). بین 85-90 % این افراد مبتلا به دیابت نوع 2 هستند. این بیماری باعث ایجاد یک بار سنگین بر سلامتی انسان می­شود، و عواقب آن روی سیستم عصبی کلیه و اختلال در بینایی است (استفان و همکاران، 2001). امروزه دیابت نوع 2 به میزان بسیار وسیعی در سنین جوانی نیز مشاهده می­شود. دیابت نوع 2 اغلب نتیجه شیوه زندگی نامناسب می­باشد. تعداد زیادی از مردم که دچار این بیماری هستند چاق و غیر فعّال و بدون فعّالیّت فیزیکی می­باشند (استفان و همکاران، 2001).

در بین راهکارهای پیشگیرانه و درمانی، انجام فعّالیّت­های بدنی با شدّت پایین تا متوسط پیشنهاد شده است. مطالعات همه گیرشناسی پیشنهاد می­کند که داشتن یک زندگی فعّال که در آن برنامه­های منظم ورزشی گنجانده شده باشد، موجب جلوگیری از ابتلا و افزایش بیماری­ها می­شود. همچنین اثرات طولانی مدّت یوگا در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 بر شاخص­های التهابی مشخص نشده است. اما به طور محتمل بیان شده که، افرادی که از یک برنامه طولانی مدّت تمرین یوگا استفاده کرده­اند، بهبود سلامت روان و کیفیت زندگی در ارتباط با سلامت را تجربه کرده­اند (یانگ و همکاران، 2011؛ الکساندر، 2012).

از این رو، مطالعه روی پپتیدهای تنظمی و عمل آنها بر پانکراس می­تواند موجب افزایش دانش درباره نقش آن­ها در عملکرد سلول­های بتا و دیابت نوع2 شود. دانش بدست آمده می­تواند برای یک برنامه­ریزی و استراتژی جدید برای پیشگیری و درمان بیماری مفید باشد و از آنجا که شیوع این بیماری رو به رشد است، برای افزایش سلامتی عمومی، در جائیکه سؤال چگونه زیستن (شیوه زندگی) برای مواجهه با بیماری مطرح می­شود، ضرورت انجام تحقیقات بیشتر، اهمیّت پیدا می­کند.

1-4  اهداف تحقیق

1-4-1  هدف کلی

• بررسی اثر 12هفته تمرین یوگا بر غلظت ویسفاتین، رزیستین سرم، مقاومت به انسولین و نیم­رخ لیپیدی در زنان مبتلا به دیابت نوع 2

1-4-2  اهداف جزئی

• بررسی اثر 12هفته تمرین یوگا بر غلظت پلاسمایی ویسفاتین زنان مبتلا به دیابت نوع2
• بررسی اثر 12هفته تمرین یوگا بر غلظت پلاسمایی رزیستین زنان مبتلا به دیابت نوع 2
• بررسی اثر 12هفته تمرین یوگا بر مقاومت به انسولین زنان مبتلا به دیابت نوع 2
• بررسی اثر 12هفته تمرین یوگا بر گلوکز ناشتای زنان مبتلا به دیابت نوع 2
• بررسی اثر 12هفته تمرین یوگا بر هموگلوبین گلیکوزیله زنان مبتلا به دیابت نوع 2
• بررسی اثر 12هفته تمرین یوگا بر TG زنان مبتلا به دیابت نوع 2
• بررسی اثر 12هفته تمرین یوگا بر LDL زنان مبتلا به دیابت نوع 2
• این مطلب را هم بخوانید :

• اعلام زمان واریز یارانه های نقدی به حساب سرپرست خانوار - ایده یابان پویا ” جدیدترین مقالات و آموزش های کاربردی “
• 

• بررسی اثر 12هفته تمرین یوگا بر HDL زنان مبتلا به دیابت نوع 2
• بررسی اثر 12هفته تمرین یوگا بر VLDL زنان مبتلا به دیابت نوع 2
• بررسی اثر 12هفته تمرین یوگا بر کلسترول تام زنان مبتلا به دیابت نوع 2

1-5  فرضیه­های تحقیق

• فرضیه اول: 12 هفته تمرین یوگا اثر معنی­داری بر غلظت ویسفاتین زنان مبتلا به دیابت نوع 2 دارد
• فرضیه دوم: 12 هفته تمرین یوگا اثر معنی­داری بر غلظت رزیستین زنان مبتلا به دیابت نوع2 دارد
• فرضیه سوم: 12 هفته تمرین یوگا اثر معنی­داری بر مقاومت به انسولین زنان مبتلا به دیابت نوع 2 دارد
• فرضیه چهارم: 12 هفته تمرین یوگا اثر معنی­داری بر گلوکز ناشتای زنان مبتلا به دیابت نوع 2 دارد
• فرضیه پنجم: 12 هفته تمرین یوگا اثر معنی­داری بر هموگلوبین گلیکوزیله زنان مبتلا به دیابت نوع 2 دارد
• فرضیه ششم: 12 هفته تمرین یوگا اثر معنی­داری بر LDL زنان مبتلا به دیابت نوع 2 دارد
• فرضیه هفتم: 12 هفته تمرین یوگا اثر معنی­داری بر HDL زنان مبتلا به دیابت نوع 2 دارد
• فرضیه هشتم: 12 هفته تمرین یوگا اثر معنی­داری بر VLDL زنان مبتلا به دیابت نوع 2 دارد
• فرضیه نهم: 12 هفته تمرین یوگا اثر معنی­داری بر TG زنان مبتلا به دیابت نوع 2 دارد
• فرضیه دهم: 12 هفته تمرین یوگا اثر معنی­داری بر کلسترول زنان مبتلا به دیابت نوع 2 دارد

1-6  متغیر­­های تحقیق

1-6- 1 متغیر­های مستقل

• تمرین یوگا: متغیر مستقل مطالعه حاضر تمرین هاتا یوگا شامل حرکات کششی و نرمشی ویژه هاتا یوگا (پاوان موکت آسانا)، حرکات اصلی (آساناها)، تمرین هوازی سلام بر خورشید (سوریاناماسکار)، تمرینات تنفسی ویژه بیماران دیابتی، تنفس شکمی (کاپالابهاتی)، تحت عنوان (پرایاناما)، آرام سازی بدن (مراقبه)، آرامش روح و روان (نیایش)، بود.

1-6-2 متغیر­­­های وابسته

• غلظت ویسفاتین پلاسما
• غلظت رزیستن پلاسما
• شاخص مقاومت به انسولین
• گلوکز ناشتا
• هموگلوبین گلیکوزیله
• TG
• LDL
• HDL
• VLDL
• کلسترول تام

1-7  محدوده تحقیق

• نداشتن هرگونه عوارض دیابتی (نوروپاتی، نفروپاتی، رتینوپاتی)
• تحت درمان نبودن با انسولین
• عدم شرکت در فعّالیّت­های ورزشی به مدّت بیش از 20 دقیقه یا هر گونه تمرین­های هوازی و مقاومتی منظم در طی 6 ماه گذشته
• عدم تغییر داروی خوراکی پایین آوردن قند خون، چربی، ضد فشار خون در طی دو ماه گذشته
• عدم کاهش وزن بیش از 5 در صد در طی دو ماه گذشته
• نداشتن چاقی بیش از حد ( (BMI<40
• عدم مصرف داروهای هورمونی و هورمون درمانی مانند تیرو ئید و غیره
• یائسه نبودن آزمودنی­ها
• عدم مصرف مشروبات الکلی، سیگار و مواد مخدر

1-8 محدودیت های غیر قابل کنترل

در محدوده زمانی اجرای برنامه، موارد زیر در کنترل دقیق پژوهش گر نبود.

• شرایط فردی و روانی آزمودنی ها (از آزمودنی ها خواسته شد الگوی عمومی فعّالیّت­های مرتبط با سبک زندگی خود را به طور مستمرگزارش کنند تا با بازخورد لازم برای حفظ کیفیت برنامه ارائه شود).
• تغذیه آزمودنی­ها (از کلیه آزمودنی­ها که الگوی تغذیه­ای متداول خود را تغییر ندهند، همچنین از بیماران دیابتی خواسته شد داروی ضد دیابت و ضد فشار خون را در طی اجرای مطالعه حفظ کنند، سه مقطع زمانی یک هفته پیش از فعّالیّت، هفته ششم و هفته پایانی سطح انرژی دریافتی و هزینه انرژی روزانه را که با (پیوست) اندازه­گیری می­شد اطلاع رسانی کنند.

1-9  تعریف اصطلاحات و واژه­های پژوهش

1-9-1 تعریف نظری

ویسفاتین:

یک مولکول شبه سایتوکینی است که اثر اینترلوکین 7 و عامل سلول بنیادی بر شکل گیری کلونی pre-B-lymphocyte را افزایش می­دهد و همچنین در عضلات اسکلتی، کبد، و مغز استخوان وجود دارد (رونگ­واوسک[38] و همکاران، 2002). به علاوه، گزارش شده که PBEF یک سایتوکین التهابی بوده و در نوتروفیل­ها تنظیم مثبت[39] می­شود و مانع از آپوپتوزیس نوتروفیل­ها در التهاب و عفونت ایجاد شده، می­شود و یا آنرا به تأخیر می­اندازد (یانگ و همکاران، 2006).

رزیستین:

در پاتولوژی مقاومت انسولینی ناشی از چاقی و دیابت نوع 2 نقش دارد و در سال 2001 با عنوان ژن تنظیم منفی TZD در آدیپوسیت موش­ها کشف شد (پراونس[40] و همکاران، 2003).

رزیستین در انسان­ها به طور کلی به وسیله سلول­های تک هسته ای گردش خون[41] تولید و ترشح می­شود (هلیبرون[42] و همکاران، 2004). مطالعات انسانی انجام شده در سال­های اخیر یافته­های متناقضی را در مورد نقش رزیستین در متابولیسم گلوکز گزارش کردند. چند گروه پیشنهاد کردند که سطوح رزیستین با چاقی، مقاومت انسولینی و دیابت نوع 2 ارتباط دارد (اوچی و همکاران، 2007). اما گروه­های دیگر