فهرست منابع صفحه فصل اول: کلیات تحقیق 1 1-1 بیان مسئله 2 1-2 اهمیت و ضرورت تحقیق 14 1-3 هدف اصلی 17 1-3-1 اهداف فرعی 17 1- 4 فرضیه های تحقیق 18 1-5 تعریف مفهومی و عملیاتی متغیرهای تحقیق 18 1-5-1 اختلال اضطراب فراگیر (GAD) 18 1-5-2 تحریک مغناطیسی جدارجمجمه ای مکرر (rTMS) 19 1-5-3 افسردگی همبود 19 فصل دوم، پیشینه پژوهش 21 2-1 مرور کلی فصل 22 2-2 ماهیت، تشخیص و سبب شناسی اختلال های اضطرابی 22 2-2-1 تعریف اضطراب و مؤلفه های آن 22 2-2-2 ماهیت اختلال های اضطرابی 24 2-2-3 طبقه بندی اختلالات اضطرابی 25 2-2-4 همه گیرشناسی اختلال های اضطرابی 26 2-2-5 همبودی در اختلالات اضطرابی 27 2-2-6 سبب شناسی اختلال های اضطرابی 29 2-2-6-1 عوامل خطر زیست شناختی اختلال های اضطرابی 29 عوامل ژنتیک 29 ویژگی های مغزی 30 ویژگی های نوروشیمیایی (انتقال دهنده های عصبی) 31 بازداری رفتاری 33 2-2-6-2 تاثیرات تکاملی 34 2-2-6-3 عوامل خطر شناختی 35 2-2-6-4 عوامل خانوادگی 36 2-2-6-5 تجربه های یادگیری 37 2-2-6-6 ترکیب عوامل با یکدیگر 39 2-3 اختلال اضطراب فراگیر 40 2-3-1 معیارهای تشخیصی DSM-IV در مورد اختلال اضطراب فراگیر 42 2-3-2 معیارهای تشخیصی DSM-V درمورد اختلال اضطراب فراگیر 43 2-4 مدلهای زیستی پردازش اضطراب و رفتارهای مربوط به آن 45 2-4-1 مدل والنس 47 2-5 نقش آناتومی عصبی در اختلال اضطراب فراگیر 48 2-5-1 آمیگدال 48 2-5-2 کورتکس پری فرونتال 49 2-5-3 کورتکس سینگولیت قدامی 50 2-6 مدلهای نظری مطرح شده برای اختلال اضطراب فراگیر 51 2-6-1 مدل اجتناب شناختی نگرانی 52 2-6-2 مدل تحمل ناپذیری بلاتکلیفی 53 2-6-3 مدل نارسایی در تنظیم هیجان 55 2-6-4 مدل مبتنی بر پذیرش (AB) 57 2-6-5 مدل فراشناختی 59 2-7 درمان 61 2-7-1 درمانهای روانشناختی 61 2-7-1-1 درمان شناختی رفتاری 61 2-7-1-2 درمان فراشناختی 62 2-7-1-3 درمان روانپویشی حمایتی ـ بیانی 63 2-7-1-4 درمان نتظیم هیجانی 64 2-7-1-5 رفتاردرمانی مبتنی بر پذیرش 65 2-7-2 درمانهای فیزیکی 66 2-7-2-1 دارو درمانی 66 2-7-2-2 درمان نوروفیدبک 67 2-7-2-3 تحریک مغناطیسی جدارجمجمه ای مکرر 68 تاریخچه 69 اصول و قوانین فیزیکی 71 ایمنیTMS 72 2- 8 اثربخشی TMS بر اختلال های اضطرابی و افسردگی همبود با آنها 72 اختلال پانیک (PD) 73 اختلال استرس پس از ضربه (PTSD) 74 اختلال وسواسی ـ جبری (OCD) 76 اختلال اضطراب فراگیر (GAD) 83 فصل سوم: فرآیند روش شناختی تحقیق 85 3-1 مروری بر مطالب فصل 86 3-2 نوع پژوهش 86 3-3 افراد مورد مطالعه 86 3-3-1 جامعه تحقیق 86 3-3-2 حجم نمونه و روش نمونه گیری 87 الف) حجم نمونه 87 ب) ملاک های ورود 87 ج) ملاک های خروج 87 د) شیوه نمونه گیری 88 3-4 ابزارها و روش های تحقیق 88 3-4-1 مصاحبه تشخیصی بر اساس DSM-IV-TR 88 3-4-2 مصاحبه بالینی نیمه ساختاریافته برای اختلال محور یک در DSM-IV (SCID-I) 89 3-4-3 مقیاس کوتاه اختلال اضطراب فراگیر (GAD-7) 89 3-4-4 فرم غربالگری ایمنی درمان rTMS 90 3-4-5 پرسشنامه افسردگی بک (BDI-II) 91 3-4-6 دستگاه rTMS 91 3-4-6-1 روش اجرا 93 3-5 شیوه اجرای پژوهش 94 3-6 شیوه تجزیه و تحلیل آماری داده ها: 96 فصل چهارم، یافته های پژوهش 97 4-1 مرور کلی فصل 98 4-۱ تحلیل توصیفی پژوهش 98 4-۱-1 توزیع جنسیت و سن 98 ۴-۲ تحلیل استنباطی پژوهش 101 4-3 پیوست نتایج 103 4-3-1 روش محاسبه درصد تغییر 104 4-3-1-1 محاسبه درصد تغییرات نشانه های اضطراب 104 4-3-1-2 محاسبه درصد تغییرات افسردگی همبود 106 4-3-2 روش اندازه اثر 108 4-3-3 برآورد تغییر معناداری بالینی (sdiff) 110 4-3-3-1 برآورد تغییر معناداری بالینی نشانه های اضطراب 111 4-3-3-2 برآورد تغییر معناداری بالینی میزان افسردگی 113 فصل پنجم: بحث و تبیین نتایج 115 5-1 مروری کلی بر مطالب فصل 116 5-2 خلاصه یافته ها 116 5-2-1 تأثیر درمان تحریک جدارجمجمه ای مکرر (rTMS) بر کاهش نشانه های اضطراب 116 5-2-2 تأثیر درمان تحریک جدارجمجمه ای مکرر (rTMS) بر میزان افسردگی همبود 117 5-3 بحث و تبیین نتایج 118 5-3-1 اثربخشی درمان تحریک جدارجمجمه ای مکرر (rTMS) بر میزان نشانه های اضطراب 118 5-3-2 اثربخشی درمان تحریک جدارجمجمه ای مکرر (rTMS) بر میزان افسردگی همبود 121 5-4 محدودیت ها 126 5-5 پیشنهادات پژوهش 127 5-5-1 پیشنهادات پژوهشی 127 5-5-2 یشنهادات کاربردی 128 فهرست مراجع 130 پیوست­ها 149 فهرست جداول: صفحه جدول 3-1 سیمای کلی طرح پژوهش ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………. 86 جدول 4-1 ویژگی های توصیفی آزمودنی ها ……………………………………………………………………………………………………………………………………… 99 جدول 4-2 شاخص‌های توصیفی سن آزمودنی­ها بر حسب عضویت گروهی …………………………………………………………………………………………….. 99 جدول 4-3 شاخص‌های توصیفی مربوط به نمرات اضطراب فراگیر در آزمودنی‌های پژوهش در دو مرحله پیش و پس آزمون …………….. 100 جدول 4-4 شاخص‌های توصیفی مربوط به نمرات افسردگی همبود در آزمودنی‌های پژوهش در دو مرحله پیش و پس آزمون ……………… 100 جدول 4-5 بررسی معناداری تفاوت در نمرات مربوط به متغیرهای مورد مطالعه پیش­آزمون دو گروه آزمایش و گواه …………………………… 101 جدول 4-6 نتایج مربوط به آزمون یومن ویتنی در دو گروه آزمایش و گواه در نمرات اضطراب …………………………………………………………….. 102 جدول 4-7 نتایج مربوط به آزمون یومن ویتنی در دو گروه آزمایش و گواه در نمرات افسردگی همبود …………………………………………………. 103 جدول 4-8 مقایسه درصد تغییر مربوط به نمرات پیش آزمون و پس آزمون گروه آزمایش در نشانه های اضطراب …………………………….. 105 جدول 4-9 مقایسه درصد تغییر مربوط به نمرات پیش آزمون و پس آزمون گروه پلاسبو در نشانه های اضطراب …………………………………. 105 جدول 4-10 مقایسه درصد تغییر مربوط به نمرات پیش آزمون و پس آزمون دو گروه آزمایش و گواه در نشانه های اضطراب ……………… 106 جدول 4-11 مقایسه درصد تغییر مربوط به نمرات پیش آزمون و پس آزمون گروه آزمایش در افسردگی همبود ………………………………….. 107 جدول 4-12 مقایسه درصد تغییر مربوط به نمرات پیش آزمون و پس آزمون گروه پلاسبو در افسردگی همبود …………………………………….. 107 جدول 4-13 مقایسه درصد تغییر مربوط به نمرات پیش آزمون و پس آزمون دو گروه آزمایش و گواه درافسردگی همبود ……………………. 108 جدول 4-14 اندازه اثر تحریک مغناطیسی جدارجمجمه ای مکرر در گروه آزمایش بر نشانه های اضطراب و افسردگی همبود ……………….. 109 جدول 4-15 اندازه اثر تحریک مغناطیسی جدارجمجمه ای مکرر در گروه پلاسبو بر نشانه های اضطراب و افسردگی همبود ……………….. 110 جدول 4-16 نتایج مربوط به برآورد تغییر معناداری بالینی برای گروه آزمایش در پیش و پس آزمون در نشانه های اضطراب ……………… 111 جدول 4-17 نتایج مربوط به برآورد تغییر معناداری بالینی برای گروه پلاسبو در پیش و پس آزمون در نشانه های اضطراب ……………….. 112 جدول 4-18 نتایج مربوط به برآورد تغییر معناداری بالینی برای گروه آزمایش در پیش و پس آزمون میزان افسردگی …………………………. 113 جدول 4-19 نتایج مربوط به برآورد تغییر معناداری بالینی برای گروه پلاسبو در پیش و پس آزمون میزان افسردگی …………………………… 114 فهرست شکل ها: شکل 2- 1 …………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..51 شکل 5-1 ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………125 بیان مسئله اضطراب، پاسخی ضروری به تنیدگی است و فرد را به هنگام مواجهه با خطر، برای کنش و واکنش آماده می سازد. در بسیاری از مواقع، چنین پاسخی منطقی و حتی حیاتی است. اما، حالت نابهنجارآن می تواند برگستره وسیعی از عملکردهای آدمی، اثر بگذارد (کنرلی[1]، 1995). اضطراب زمانی نابهنجار تلقی می شود که شدّت و زمان آن با آسیب احتمالی ناهماهنگ باشد و یا بدون هیچ تهدید قابل شناسایی رخ دهد (نویز و هون ـ ساریک[2]، 1998). اختلالات اضطرابی، به عنوان گروهی از اختلالات روانپزشکی، جزو شایع ترین اختلالات روانی در جهان هستند (هیل و گورزالکا[3]، 2009). در ایالات متحده آمریکا شیوع طول عمر اضطراب حدود 29 % می باشد (کسلر و همکاران[4]، 2005) و اختلال های وسواس فکری ـ عملی، هراس، اختلال استرس پس از ضربه، اضطراب اجتماعی و اضطراب فراگیر را دربر می گیرد. این اختلالات می توانند بسیار ناتوان کننده باشند و اگرچه روشهای درمانی موجود از ایمنی و اثربخشی برخوردارند (دارو درمانی، روان درمانی و درمان شناختی ـ رفتاری)، سطوح بالایی از افراد غیرپاسخده به این درمانها (حدود 25% بیماران) گزارش می شود (رسلر و مایبرگ[5]، 2007). علاوه براین، از یک سو، اختلالات اضطرابی بسیار شایع، مزمن و با گروهی از عواقب منفی مانند خطر خودکشی، همراه هستند و از یک سو، از همبودهای روانپزشکی و طبّی زیادی برخوردارند و در صورت همبودی با افسردگی کمتر بهبود می یابند (فاوا[6] و همکاران، 2008؛ فاوکت[7]، 1992؛ کسلر و همکاران، 2010؛ روی بیرن[8] و همکاران، 2008). در کار بالینی، همبودی باعث بدتر شدن پیش آگهی می شود، کار متخصص بالینی را دشوارتر می کند و فشار خانوادگی را افزایش می دهد (اندرو[9] و همکاران، 2002). همین همبودی باعث می شود که درمان ها کارایی کمتری داشته باشند. همبودی همچنین باعث می شود فرد از خدمات بهداشتی بیشتری استفاده کند، نشانه های شدیدتری را تجربه کند، اختلال عملکرد بیشتری داشته باشد و سیر بیماری دراز مدت تری را تجربه کند (اولاتانجی[10] و همکاران، 2010). در میان اختلالات اضطرابی، اختلال اضطراب فراگیر از میزان همبودی بالایی با افسردگی برخوردار است (گرمن[11]، 1996). این اختلال شامل نگرانی مفرط درباره شرایط زندگی روزمره، وقایع یا تعارضات است. علائم این اختلال ممکن است نوسان داشته و با سایر اختلالات طبی و روانپزشکی (اختلال افسردگی یا اختلالهای اضطرابی دیگر) همپوشانی داشته باشند. کنترل اضطراب دشوار است، فرد احساس ناراحتی کرده و دچار مشکلاتی در حوزه های مهم زندگی می شود. این اختلال در کودکان و بزرگسالان رخ داده و میزان شیوع آنها در طول زندگی 45% است (سادوک و سادوک[12]، 2010). ماهیت ظاهرًا پیچیده این اختلال، مفهوم سازی و همچنین درمان آنرا مشکل ساخته است. پیچیدگی های بالقوه توأم با این اختلال گویای آن است که اختلال اضطراب فراگیر مشکلات و نقص های جدی در کارکرد زندگی مبتلایان به همراه دارد (کسلر[13] و همکاران، 2005، و روی بیرن و واگنر[14]، 2004). بدون مداخله جدی و کارآمد جهت درمان این اختلال، پیش آگهی این بیماری چندان مطلوب به نظر نمی رسد. درنتیجه، اختلال اضطراب فراگیر معمولاً مزمن و بدون بهبودی خودبخودی در نظر گرفته می شود. بنابراین هنگامی که مزمن بودن و هزینه های شخصی را همراه با شیوع نسبتاً بالا (کسلر و همکاران، 2004، بالنگر[15] و همکاران، 2001) در نظر بگیریم، اهمیت دستیابی به روش های درمانی مؤثر و مقرون به صرفه برای این اختلال مشخص می شود. به طور کلی در درمان اختلال مزبور می توان به دو طبقه­ی کلی اشاره کرد؛ طبقه­ی اول درمان های مبتنی بر نظریات روانشناختی عنوان شده در سبب شناسی این اختلال (همچون درمان شناختی رفتاری، درمان فراشناختی، درمان تنظیم هیجانی و. . . ) و طبقه­ی دوم درمانهای مبتنی بر سبب شناسی های زیستی (همچون دارو درمانی، درمانهای مبتنی بر تعدیل نورونی). نخستین رویکرد درمانی روانشناختی که بیش از هر روش دیگری مورد مطالعه قرار گرفته است، درمان شناختی رفتاری است که بر روی تحریف های فکر و تغییر نحوه ی تفکر فرد به شکل عاقلانه تر تأکید دارد (اریکسون و نیومن، 2005). در مرحله ی بعد درمان فراشناختی قرار دارد که بر روی باورهای منفی فرد درباره نگرانی متمرکز است و سعی در تغییر این باورهای منفی و راهبرد های کنترل فکر دارد. رویکرد بعدی که جهت گیری متفاوتی نسبت به رویکرد های قبلی دارد، درمان روانپویشی حمایتی ـ بیانی می باشد. در این رویکرد بر ماهیت بین فردی این اختلال تآکید می شود (کریس-کریستوف، کونولی، آزاریان و شاپل، 1996؛ کریس- کریستوف، کونولی، گیبونز و کریس – کریستوف، 2004). در رویکرد درمانی تنظیم هیجانی (منین، 2004)، هدف مشخص کردن ماهیت تجارب هیجانی است و درمان در راستای آموزش مهارت های تنظیم هیجانی به این بیماران قرار دارد. روش درمانی دیگر رفتاردرمانی مبتنی بر پذیرش است. مفهوم مرکزی این مدل این است که برجسته ترین شکل اجتناب در افراد دچار اختلال اضطراب فراگیر، تجربه ای است (رومر و همکاران، 2005). به عبارت دیگر، نگرانی در خصوص اتفاقات متعدد در آینده در راستای کاهش آشفتگی درونی و برانگیختگی بدنی عمل می کند و به فرد بیمار کمک می کند تا از تجارب درونی ناخوشایند اجتناب کند. در درمان دارویی اختلال مذکور، به طور عمده از بنزودیازپین، بوسپیرون و ضدافسردگی های بازدارنده بازجذب مونوآمین (MAOI) استفاده می شود و در حال حاضرکتاب های راهنما برای کنترل دارویی اختلال اضطراب فراگیر درمان خط اول این اختلال را بازدارنده های بازجذب انتخابی سروتونین (SSRI) یا پریگابلین می دانند. درمانهای عصب روانشناختی مانند نوروفیدبک و تحریک مغناطیسی جدارجمجمه ای مکرر نیز به تنظیم و تعدیل مدارهای نورونی زیربنای اختلالات می پردازند. در درمان نوروفیدبک که نوعی برنامه ی آموزشی است و سعی در تغییر امواج مغزی دارد، نیاز به توجه آگاهانه مراجع دارد. اما در درمان تحریک مغناطیسی جدارجمجمه ای مکرر که با القای غیرمستقیم جریان الکتریکی و تحریک و بازداری نورون های محل تحریک سعی در تغییر مدارهای درگیر دارد، هیچ نیازی به توجه آگاهانه بیمار ندارد و در زمانی کوتاه تر از درمان نوروفیدبک به تغییر مدارهای زیربنایی می انجامد. درمان تحریک جدارجمجمه ای مغناطیسی مغز به علت ظرفیت بالقوه اش برای ایجاد تغییرات پلاستیک در نورون ها و تأثیرات نسبتاً بلند مدت، تأثیرات کانونی بر روی مدارهای زیربنای اختلالات مختلف (ماکادو و همکاران، 2012) و همچنین غیرتهاجمی بودن این ابزار درمانی و در عین حال عدم وجود عوارض جانبی – که در بیماران استفاده از دارو را ناخوشایند می نماید- و مدت کوتاه درمان، در سالهای اخیر توجه زیادی را به خود جلب کرده اند. مطالعات تصویر برداری های مغزی طی بیست سال گذشته به اطلاعات جدیدی در رابطه با مناطق مختلف مغزی که در بیماری های روانپزشکی(شامل اختلال اسکیزوفرنی، اختلالات خلقی و اضطرابی) دخیل هستند، دست یافته اند (جرج[16] و همکاران، 2009). این مطالعات در افراد دچار اختلالات اضطرابی و مطالعات همزمان در مدل های حیوانی اضطراب توانسته است دیدی یکپارچه و منسجم از مدارهای نورونی درگیر در اضطراب به دست دهد. و محققان به دنبال این هستند که آیا می توان این اطلاعات در خصوص مدارهای نورونی را به روشهای درمانی ای تبدیل کنند که بتوانند به افراد دچار اختلالات اضطرابی کمک کنند (اتکین[17]، 2012). مدل های پردازش اضطراب و رفتارهای مربوط به آن، حاکی از شبکه ای از مناطق مغزی مرتبط با هم شامل آمیگدال، هیپوکامپ، تالاموس و کورتکس پری فرونتال[18] می باشد (لدوکس[19] و همکاران، 1990؛ دیویس[20]، 1992). در این شبکه، آمیگدال به عنوان ساختار کلیدی مسئول پردازش اطلاعات هیجانی و فعال سازی پاسخ های هیجانی در انسانها در نظر گرفته می شود. اگرچه آمیگدال نقشی کلیدی در ادامه ی فرآیند های پیش توجهی[21] دارد، کورتکس پری فرونتال در مکانیسم های زیربنایی تنظیم هیجانات ـ مانند بازداری ـ از اهمیت بسیاری برخوردار است. این کنترل از بالا به پایین کورتکس پری فرونتال بر آمیگدال، امکان تعدیل شناختی فرآیندهای هیجانی را توسط ساختارهای مغزی فرونتال، فراهم می کند (هریری[22] و همکاران، 2000؛ کلیش و روبینز[23]، 2006). در خصوص سطوح بیمارگون اضطراب اینطور فرض می شود که اطلاعات مربوط به بیماری و تمرکز توجه انتخابی بر روی آن اطلاعات، عامل برانگیزاننده و نگهدارنده اضطراب می باشد. و توانایی فرونشاندن این فرآیند خودکار در افرادی که دچار اختلالات اضطرابی هستند، مختل شده است (وانزگر[24] و همکاران، 2009). یک مطالعه fMRI [25] در خصوص مدار درگیر در اختلال اختلال اضطراب فراگیر نشان داد که دستگاه لیمبیک یا نواحی فرونتال در افراد دارای شک و تردید بسیار، زمانی که در معرض موقعیت های استرس زا قرار گرفتند، فعال و همان نواحی در افرادی با سطوح پایینتر اضطراب غیر فعال شده بود (کراین و همکاران، 2008). مونک و همکاران نیز در یک مطالعه fMRI دیگر، در هنگامی که از افراد مورد مطالعه خواسته شد که به چهره های عصبانی پاسخ دهند، پیوندی منفی و قوی بین آمیگدال راست و کورتکس پری فرونتال شکمی جانبی (vIPFC[26]) را نشان دادند (مونک[27] و همکاران، 2008). پژوهش های متعدد در خصوص مدارهای درگیر در اختلالات اضطرابی به این موضوع که سطوح بالای اضطراب با افزایش یا کاهش فعالیت کورتکس پری فرونتال (افزایش فعالیت درکورتکس پری فرونتال خلفی جانبی راست و کاهش فعالیت در کورتکس پری فرونتال خلفی جانبی چپ) همراه است، اشاره کرده اند (بالکنی و فراری، 2013). براساس اطلاعات حاصل از مطالعات تصویربرداری های مغزی و پی بردن به مدارهای درگیر در اختلالات اضطرابی، چندین روش درمانی مبتنی بر تغییر مدارهای نورونی در این زمینه شکل گرفته است. نخستین روش درمانی مبتنی بر تغییر در مدارهای نورونی درگیر عبارت است از؛ بهبود واکنش پذیری سوگیرانه به تهدید از طریق آموزش[28]. اینطور به نظر می رسد که آموزش مکرر افراد مورد مطالعه برای برگرداندن توجه خود از محرکهای تهدیدآمیز، بتواند باعث بهبود سوگیری توجه و نشانه های بالینی در چندین اختلال اضطرابی گردد (هالیون و روسکیو[29]، 2011؛ هاکاماتا[30] و همکاران، 2010). چنین مداخلاتی که مبتنی بر کامپیوتر هستند، این مزیت را دارند که به آسانی استاندارد می شوند و برای استفاده در کارآزمایی های بالینی کنترل می شوند و نیازی به تخصص یا حضور درمانگر ندارند. یک گام دیگر در جهت تعدیل مستقیم مدار نورونی، گسترش روشهایی است که در چند سال اخیر برای مونیتور کردن فوری فعالیت مغز از طریق fMRI، به وجود آمده اند این مطلب را هم بخوانید : رابطه بین ارضای نیازهای روان‌شناختی پایه و گرایش‌های تفکر انتقادی - خوشفکری - مرجع ایده ها و آموزش های علمی (دچارمز[31]، 2007). در این روش آزمودنی به منظور افزایش یا کاهش فعالیت تنظیمی در ناحیه هدف ـ بر اساس پسخوراند فوری[32] در آن ناحیه ـ به طور کلی راهبردی را انتخاب می کند. پژوهش های متعددی نشان داده اند که نوروفیدبک بر اساس fMRI فوری به افراد مورد مطالعه این امکان را می دهد که به صورت ارادی آمیگدال، اینسولا و سایر بخش های درگیر در اضطراب را تنظیم کنند (زوتو[33] و همکاران، 2011؛ ویت[34] و همکاران، 2011؛ کاریا[35] و همکاران، 2010؛ همیلتون[36] و همکاران، 2011؛ دچارمز و همکاران، 2005). یکی دیگر از روشهای تعدیل مستقیم نورونی، تحریک عمقی مغز[37] است. این روش تأییدیه سازمان غذا و داروی آمریکا را به عنوان درمانی کارآمد برای بیماری پارکینسون مقاوم به درمان دارد و همچنین برای دیستونی و لرزش اساسی به کار گرفته می شود. البته اخیراً گزارشاتی در خصوص تأثیر این روش در افسرده های مقاوم به درمان و اختلال وسواسی جبری گزارش شده است (گریسوس[38] و همکاران، 2007؛ گرینبرگ[39] و همکاران، 2006). انتهای طیف مداخلات مبتنی بر مدارهای نورونی، تنظیم مستقیم مدارهای مربوط به اضطراب از طریق تحریک غیرتهاجمی مغناطیسی جدار جمجمه ای مکرر (rTMS)[40] می باشد (اتکین، 2012). این روش در آغاز در سال 1985 به عنوان تحریک کانونی و غیرتهاجمی مغز معرفی شد (بارکر[41] و همکاران، 1985). rTMS مبتنی بر قانون فارادی در خصوص الکترومغناطیس می باشد که بر آن اساس فعالیت الکتریکی بافت مغز می تواند از طریق ایجاد جریان الکتریکی که نورون ها را غیرقطبی می کند، تحت تأثیر میدان مغناطیسی قرار بگیرد (تایک و بویادجیان[42]، 2006). آدرس سایت برای متن کامل پایان نامه ها rTMS اِعمال میدان مغناطیسی سریعاً در حال تغییر به لایه‌های سطحی قشر مغز است، که به‌صورت محلی، جریان‌های الکتریکی القا می‌کند که جریان‌های «گردابی»[43] نامیده می‌شوند. rTMS را می‌توان تحریک الکترومغناطیسی فاقد الکترود بنامیم که در آن، از میدان‌های مغناطیسی برای القای غیرمستقیم تکانه‌های الکتریکی استفاده می‌شود. این نوع القا، در اصل توسط مایکل فارادی در آزمایش‌هایش در سال 1831 کشف شد و بعدها در معادلات الکترومغناطیسی ماکسول کمّی شد. ابزارهای rTMS، تکانه‌های قدرتمند مغناطیسی را از طریق سیم‌پیچی که روی پوست سر نگه داشته می‌شود، تولید می‌کنند(کاپلان و سادوک، 2009).